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是一种慢性炎症性肠病（IBD)，被定义为“原因不明的弥漫性、非特异性大肠炎症，主要影响粘膜并经常侵蚀和形成溃疡”。主要临床症状为持续或反复出现粘液和血便，常伴有腹泻、腹痛和发热。根据受累部位、受累面积、炎症症状的程度不同，可出现不同的临床症状。
UC是日本厚生劳动省指定的疑难杂症之一，具体的发病原因尚未明确，目前尚无根本的治疗方法。由于缓解和复发反复发生，因此需要长期药物治疗。
目前UC治疗的基础是根据病理选择治疗方法，控制症状，以快速诱导缓解为目标，长期维持缓解是治疗的目标。药物治疗包括5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂柳氮磺胺吡啶和美沙拉秦等，视疾病状态（疾病类型、疾病阶段、严重程度）而定, 用于诱导和维持轻度至中度溃疡性结肠炎缓解的基本治疗剂。此外，各种类固醇、免疫调节剂硫唑嘌呤、生物制品（基因重组）（抗TNFα药物如阿达木单抗等）、人源化抗人α4β7整合素单克隆抗体vedolizumab[ Entybio ]、人抗-人IL-12/23p40单克隆抗体ustekinumab [ Stelara ]、tofacitinib( Xeljanz）和其他Janus 激酶（JAK) 抑制剂等。
近年来，这些药物的使用提高了治疗效果。然而，任何治疗都有一些难治和不耐受的病例，因此非常需要具有新作用机制的药物。
白细胞介素（IL）-23是一种参与结肠粘膜炎症的细胞因子，属于IL-12家族，由IL-23特有的p19亚单位和IL-12共有的p40亚单位组成。Miliquizumab与IL-23的p19亚单位特异性结合，抑制其与IL-23受体的相互作用，从而中和IL-23的活性，减少炎症细胞因子的产生。IL-12被认为在诱导抗肿瘤免疫和保护免受细菌和病毒感染方面发挥重要作用。Miliquizumab与IL-23p19结合，具有高度的亲和力和特异性，与IL-12家族的其他成员（IL-12、IL-27和IL-35）没有交叉反应。是针对IL-23p19的单克隆抗体。
一项全球性的III期临床研究（包括日本人），针对对现有疗法（至少以下一种：类固醇、免疫调节剂、生物制剂[抗TNFα抗体、抗整合素抗体]或JAK抑制剂）反应不足或减少的中度至严重活动性UC患者( AMAN研究：缓解诱导治疗[静脉输液]）证实了疗效和安全性。
在一项全球III期临床研究（AMBG研究：维持治疗[皮下注射]）中也证实了疗效和安全性，该研究针对的是已经完成静脉注射米奎珠单抗的诱导缓解研究的UC患者。
主要副作用
1. 静脉滴注：头痛（1%～<5%）
2. 皮下注射：头痛（1%～<10%）、注射部位反应、上呼吸道感染。
3. 可能出现严重感染（静脉滴注发生率0.1%，皮下注射的频率未知）和严重的超敏反应，需谨慎。
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